El hepatocarcinoma (HCC) es la quinta causa de muerte por cáncer en el mundo. Este estudio busca encontrar nuevas estrategias terapéuticas que sean eficientes y menos tóxicas para el HCC. Para ello, necesitamos caracterizar los mecanismos de respuesta de la célula tumoral y cómo están vinculados o influyen en la respuesta antitumoral. Esta investigación evalúa la influencia de la respuesta al estrés del retículo endoplasmático mediada sobre la modulación de la actividad funcional inmunológica de los macrófagos y modelos celulares murinos de hepatocarcinoma.

Esta investigación estudia el origen del cáncer, a través de la resistencia a la muerte celular. Las células normalmente deberían tener un tiempo programado para morir de forma natural, este proceso se denomina apoptosis. Las células tumorales logran escapar de este fenómeno. La apoptosis esta sujeta a proteínas reguladoras que actúan como interruptores de encendido y apagado, una de estas proteínas son la familia de proteínas antiapoptóticas BCL2, también hay proteínas proapoptóticas. Un potencial blanco para el tratamiento es controlar la sobreexpresión de las proteínas BCL2.

Esta investigación estudia el origen del cáncer, a través de la resistencia a la muerte celular. Las células normalmente deberían tener un tiempo programado para morir de forma natural, este proceso se denomina apoptosis. Las células tumorales logran escapar de este fenómeno. La apoptosis esta sujeta a proteínas reguladoras que actúan como interruptores de encendido y apagado, una de estas proteínas son la familia de proteínas antiapoptóticas BCL2, también hay proteínas proapoptóticas. Un potencial blanco para el tratamiento es controlar la sobreexpresión de las proteínas BCL2.

El hepatocarcinoma (HCC) es la quinta causa de muerte por cáncer en el mundo. Su desarrollo está asociado a las infecciones crónicas causadas por los virus de las hepatitis B y C, al consumo excesivo de alcohol, y a la enfermedad hepática grasa no-alcohólica. Las terapias convencionales en estadios tempranos, consisten principalmente en la cirugía y trasplante hepático, que prolongan la supervivencia en varios años. Durante los últimos años, la inmunoterapia basada en anticuerpos bloqueantes de receptores inmunosupresores de linfocitos o inhibidores de checkpoints (ICP) ha demostrado efectos prometedores en diferentes tipos de tumores, incluyendo el HCC. Sin embargo, existen procesos celulares, como la via PI3K que participa en la proliferación y crecimiento celular, y se ha visto que está involucrada en varios tipos de cánceres. Más de la mitad de pacientes con HCC tienen sobre-expresada esta vía en alguno de sus componentes, esto ha conllevado al estudio de su bloqueo como estrategia terapéutica.

El cáncer de pulmón (CP) es uno de los cánceres más comunes en el mundo (11,4% de todos los cánceres). Estos tumores se originan en el parénquima pulmonar o dentro de los bronquios. El CP incluye dos tipos principales: cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP) y cáncer de pulmón de células pequeñas. En la actualidad existen diferentes estrategias de tratamientos para CPCNP como la terapia dirigida u otras opciones básicas de tratamiento que incluyen radioterapia, cirugía, quimioterapia e inmunoterapia. En CPCNP la terapia dirigida se centra en el uso de fármacos inhibidores en mutaciones específicas (mutaciones impulsoras) en proteínas específicas (EGFR, ALK, ROS-1) que están envueltas en el crecimiento y replicación de células cancerígenas, por lo que se propone el bloqueo de estas para mejorar la supervivencia de pacientes con CPCNP. En este estudio realizamos el estudio computacional de las energías de unión entre Entrectenib (un pan fármaco tirosina kinasa) y EML4-ALK mutado en posiciones aminoacídicas específicas que hayan generado resistencia a los fármacos de primera, segunda y tercera generación. Además, proponemos el reposicionamiento de Entrectenib, para la inhibición del crecimiento de células cancerígenas en modelo celular de EML4-ALK.